D+2 day（2）（2/4）

不管彭大叔的心脏停搏究竟是怎么来的，又是因为什么原因而导致现在持续心率过缓，在药物刺激无效的情况下，这些其他因素都不是很重要了——至少目前不重要。

“会不会是粘液性水肿昏迷？”对讲机里，马永芳医生提出了自己的看法，“患者本身有甲减，在应急状态下心率会下降，同时粘液性水肿昏迷还会导致患者呼吸功能衰竭。感染和镇静剂也会诱发粘液性水肿昏迷……”

“他的钠并不高。”孙立恩皱眉想了想，但现在这个情况……似乎也没有什么其他办法，他按下对讲机道，“给他上左旋甲状腺素试试吧。”

现在这个情况，也就是拿死马当活马医。医生们对彭大叔的甲减一直都在给药进行控制，理论上来说不太容易出现这种又被称为甲减危象的问题出现。但感染、应激、镇静三大主要甲减危象诱发原因同时存在，也确实会提高这一情况出现的概率，至少粘液性水肿昏迷的可能性不是零。

抢救还在进行着，对于甲减危象来说最主要的四大治疗手段，目前北五区只能用到两项。彭大叔一直都上着切开插管，而呼吸机已经到了无法再调整的地步。马永芳医生给与患者的100毫克左旋甲状腺素也已经开始了输注。糖皮质激素的应用被暂时搁置——彭大叔现在每天的激素用量在140mg左右，而对于甲减危象的治疗而言，原则上每天用量不超过300mg。现在继续加大用量并不是很有必要。

至于维持电解质平衡……5%碳酸氢钠的用量已经给了超过120mmol，而彭大叔的动脉ph值已经回升到了，但心脏停搏的情况仍然没有得到改善，他的情况依然非常危急。

抢救进行到了五十分钟，所有睡下的医生们也都聚拢在了黄区护士站的监控器前。讨论一直都在进行，但抢救却始终没有起效——袁平安持续对彭大叔进行了20分钟的经皮体外心脏起搏，但他的心脏却一直都没有能够恢复正常搏动。

“可以了。”抢救小组对患者进行了长达50分钟的全力抢救，作为负责主任，孙立恩最后下达了放弃抢救的指令。“到此为止吧，记录死亡时间。”

“患者彭伟发，男，66岁。死亡时间……1月26日凌晨六点四十五分。”袁平安的声音听起来很疲惫，很喘……很沮丧。

孙立恩叹了口气说道，“各位辛苦，你们做的已经很不错了。”

·

·

·