大脑和精神疾病有何关联（2/2）

oto

i

），又称5—羟色胺（5-HT），辅助调节睡眠、食欲、心境，以及抑制痛觉。它和自杀的高风险率有关。

去甲肾上腺素（No

epi

eph

i

e），主要作用于血管收缩，提高血压。它有可能触发焦虑，和一些类型的抑郁症相关。它同样辅助于动机决定和奖赏。

多巴胺（Dopami

e），对于运动功能起主要作用。其传递异常很可能与精神疾患有关，会产生幻觉（halluci

atio

s）、妄想（delusio

s）等扭曲的思考方式。

谷氨酸（Glutamate），是一个小分子物质，被认为是一种兴奋性神经递质，在双相抑郁症和精神分裂症中发挥作用。碳酸锂是用来治疗双相抑郁症的心境稳定剂，研究表明，它对于暴露在高水平谷氨酸中的大鼠大脑起到防止神经元受损的作用。其他动物研究提示，锂制剂有可能稳定谷氨酸的重摄取，这种机制有可能解释该药物如何在躁狂时期稳定心境，在抑郁时期提高心境。

γ-氨基丁酸（GABA），是一种氨基酸，研究者认为它是一种抑制性神经递质，有可能平息焦虑。

新的治愈思路

到目前为止，抑郁症的医学干预，所依据的原理都是神经递质理论。此外，科学家也在探究其他治疗路径的可行性。

有研究显示，在抑郁症中，大脑中的海马起着重要作用，部分抑郁症患者的海马体积较小。一个课题组对24名有抑郁症病史的妇女进行研究，发现她们的海马体积平均比对照组小了9%—13%。抑郁症发作最频繁的妇女，其海马面积明显偏小。研究显示，压力可以压抑海马区新神经元（神经细胞）的产生。可以推论，在抑郁症中的压力因素，很可能是导致海马缩小的主要原因。

如果海马中新神经元缓滞和心境低下有着直接联系，这个推论将为抗抑郁药物研制指出方向。事实上，目前多种抗抑郁药物就是在这样的理论指导下研制出来的。

问题是，这类药物有一个共同缺点是：患者至少要服药数星期乃至更长时间才能见到疗效。这就带来一个问题：如果抑郁症是因为神经递质水平低导致，为什么神经递质水平迅速增加后，患者并没有立刻好转？

答案很可能是：抗抑郁药物在改善神经递质平衡的同时，还可以刺激和增强海马的神经细胞的分支生长，只是这个效果只能持续数星期。而心境的好转只能通过神经生长和新的神经连接。

因此，有一种理论提出，现有抗抑郁药物的功能，并非是调节大脑内神经递质的平衡，而是生产出新的神经元，增强神经细胞连接，改善神经网络的信息交换。

如果如此，在此思路下研制出专门促进神经元产生的药物，也许可以更快治愈抑郁症。